Manejo de Paciente com Suspeita de Dengue

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Manejo da Dengue

Queimaduras

Comportamento do Sistema Imunológico Frente a Queimaduras 

SOETHE RAMOS, T

Introdução

Pelo que vemos o o brasil, imprime índices alarmantes no trágico senário que abrange os acidentes envolvendo queimaduras segundo a Sociedade Brasileira de Queimaduras avalia-se que no Brasil acontecem em torno de 1.000.000 de incidentes por queimaduras ao ano, sendo que 100.000 pacientes buscaram atendimento hospitalar e, destes, cerca de 2.500 pacientes irão a óbito direta ou indiretamente em função de suas lesões.

Uma problemática que vi muito mais além, levando em consideração o alto custo no tratamento desses indivíduos ao sistema de único de saúde, ao levarmos em consideração que os procedimentos e aparatos necessários para a plena recuperação fisiológica e psicológica, demandam de um esforço financeiro elevado.

Uma outra questão importantíssima é o risco que esse doente passar, ao estar em ambiente hospitalar. Dos riscos inumeráveis podemos citar a elevada perda de fluidos por transudação, infecção, perda de funcionabilidade sensitiva, motora, sociais, estéticas e psíquicas. Por essas se torna cada vez mais de extrema valia estudos que anseiem comparações e analises rigorosas para o aprimoramento  no tratamento desses enfermos.

Graças ao avanço das tecnologias em Engenharia de biomaterias, cultura de tecidos, imunologia, e biologia molecular, foi possível alavancarmos e potencializarmos os avanços no tratamento de queimados.  Desde os processos cirúrgicos mais seguros com os implantes de enxertos, de matriz dérmica porcina, a possibilidade de multiplicação celular de pele in vitro, e também nos avanços para a estabilização hemodinâmica, fármacos mais potentes, com ação nanotecnologica., curativos a vácuo, ou biossintéticos, tem, contudo, aumentado a sobrevida e diminuído as taxas de morbidade desses acometidos. Podemos contar também, com a implementação de tratamento adjuvantes, que sem duvida aumentaram significativamente o sucesso no tratamento, deste podemos citar, câmaras hiperbáricas, ozônio terapia, plasma rico em plaquetas e/ou fibrina, suplementação nutricional. Outro  fator importante é o auxilio psicológico dado a vitima.

 Revisão

Queimadura é definida como uma lesão da pele causada por um agente externo, com destruição parcial ou total da mesma, em determinada extensão da superfície corporal, em decorrência de traumas térmico, elétrico, químico ou radioativo. A gravidade e o prognóstico de uma queimadura são definidos avaliando-se: agente causal, profundidade, extensão da superfície corporal queimada, localização, idade, doenças preexistentes e lesões associadas. O tratamento dessas lesões, incluindo a necessidade ou não de internação hospitalar de tais pacientes, será orientado com base nesses fatores.

Pacientes adultos com superfície corporal queimada de segundo grau maior que 15% ou crianças com mais de 10%, queimaduras de terceiro grau maiores que 5%, queimaduras elétricas ou aquelas que acometem vias aéreas, face, as duas mãos, os dois pés e períneo são as indicações clássicas de internação hospitalar. Entretanto, os pacientes podem responder de forma diferente a uma mesma injúria, podendo haver ainda lesões associadas às queimaduras, além dos problemas sociais comuns aos perfis socioeconômico e cultural desses acidentados. Dessa maneira, o médico assistente não deve seguir regras rígidas para internação, mas analisar cada paciente individualmente, indicando a melhor forma de tratamento, ambulatorial ou hospitalar.

Perfil epidemiológico das queimaduras

Há vários estudos que identificam, o perfil de pessoas queimadas que comparecem ao serviço de saúde.  E por mais dramático que seja a regularidade destes ocorrem com crianças de 1 a 2 anos em ambiente domestico e constituem o segundo lugar nas causas de morte desta faixa etária, o agente causador encontram-se os líquidos superaquecidos, constituindo 37,1% dos casos em crianças de 0 a 5 anos de idade.

Estima-se que, no Brasil, ocorram em torno de 1.000.000 de acidentes com queimaduras por ano. Destes, 100.000 pacientes procurarão atendimento hospitalar e cerca de 2.500 irão falecer direta ou indiretamente de suas lesões. Dentre todas as hospitalizações por causas externas contabilizadas pelo SUS (Sistema Único de Saúde) no ano de 2000, as queimaduras foram responsáveis por 28.843 internações, o que correspondeu a 4,4% do total. Segundo apuração da Sociedade Brasileira de Queimaduras, divulgada em 2003 pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), ocorrem cerca de 300.000 casos de queimaduras de crianças por ano no país.

Os estudos realizados na busca do perfil epidemiológico destes acidentes constataram que a maior incidência dos casos ocorreu na media de idade de 26 anos, em vários lugares do país, em indivíduos do sexo masculino.  

Nos estudos percorridos indicam que as acometidas com frequência são Membros superiores, e tronco, e a porcentagem de queimadura media é de 14,3%. 

Fisiopatologia das queimaduras 

Biomecânica das lesões por queimaduras

As queimaduras produzem no local a necrose coagulativa da epiderme, e o determinante da gravidade da lesão depende do tipo do agente, tempo de exposição e o calor especifico do fluido (a capacidade ou grau de transmissão de calor para outro corpo).

Para efeito de compreensão sobre o calor especifico dos agente, podemos fazer uma simples comparação em agua fervente com 1,000Kcal/KG.°C e o óleo de oliva 0,400 Kcal/Kg.°C, por mais que ambos estejam na mesma temperatura, e o tempo de exposição seja o mesmo, as lesões causadas por óleo são mais profundas, pois a capacidade dos óleos transmitir calor por condução é muito maior.

Em uma temperatura de 50°C reflete na desnaturação proteica, caso seja de 60°C produz coagulação de proteínas, as duas situações produzem morte celular. A pele possui um calor especifico alto, que dizer que se aquece lentamente bem como perde calor lentamente, e tem baixa condução isso quer dizer que por mais que a fonte de calor sesse o processo de transmissão de calor para dos tecidos mais superficiais para os tecidos mais profundos, promovendo ainda a produção de danos em tecidos ainda mais profundos. Por este fenômeno usamos esfriar as lesões, com gaze e soro fisiológico, para que a condução de calor, não cause mais lesões aos tecidos mais profundos.

A lesões produzidade divide em 3 zonas:

1. Zona de coagulação

2. Zona de estasis

3. Zona de hiperemia

A zona central é de coagulação, nesta zona o dano do tecido é imediato e irreversível, ao redor desta zona encontramos a zona de estasis zona de dano moderado e com sensível perfusão, possuindo também dano vascular e aumentada perfusão, e por último a zona de hiperemia presente importante vasodilatação, corre risco de necrose, porém pode regenera-se significativamente.

Classificação das queimaduras

Tabela sobre a classificação de lesões traumáticas por queimaduras e seus agentes

1° grau

2° grau

3° grau

Mediadores químicos e aspectos Imunológicos da queimadura

Este paciente se prototiza como imunologicamente suprimido e hemodinamente mente instável, levando em consideração que a ação dos agente quimiotaticos, irão trabalhar para que haja a liberação de exudado para a superfície lesionada. Como também a bradicinina e a histamina faram a vasodilatação e o extravasamento de líquido  para o terceiro espaço, causando edema local importante.

É importante termos em consideração que enquanto um adulto normal perde de 15 a 21 cc /m²/hora um paciente chega a perder até 100cc/m²/hora, e que para cada grau de energia a ser diminuída em difereção da homeostase são gastos 56 quilocalorias para cada litro de agua evaporado. Somado com agentes da via complemento C4 e C3 que TNF-1. Logo em seguida com o aumento das catecolaminas cerca de 10 a 15 vezes mais altas o paciente entra em um estado hipermetabolico, passando a ter necessidade de consumo de 80% de oxigênio aumentado o efeito catabólico o sistema passa a fazer proteólise e lipólise aumentando o estado de gliconeogênese, e consequente perda de peso. 

E um suporte adequado nutricional, em calorias e nitrogênio, é um fator decisivo na recuperação do doente.

Em resultado ao tecido necrótico, vasos trombosados perdas de IgM e IgG diminui a quimiotaxima e a fagocitose pelos neutrófilos, elevando risco as infecções.

A má distribuição homeostática em estado hiperdinâmico e hipermetabolico  má distribuição da circulação poderá gerar alguma falha orgânica 

Entao imunologicamente o organismo entra em Sepse, o estado hiperdinâmico e hipermetabolico causado por uma mã circulação e isquemia tecidual podem levar a falha orgânica.  Os fatores quimiotacicos de lesões por queimaduras em especial incluem: Interleucina-1, interleucina-2, fator de necrose tumoral e interferon gamma.

As células TNF causam o deslocamento de neutrófilo bem como sua marginalização para liberar agentes oxidantes, estimulando assim a produção massiva de citocinas. A iL-1 já aderida a M.C. consiste em aumentar a proliferação de marcadores T e a indução de fator estimulante granilocito-macrofago pela medula. Juntamente com a IL-2 um imuno-estimulaante, incuzindo a imunidade mediada por células 

Estimulando a função citotóxica das células T em especifico CD8+ especializadas na eliminação do agente patógeno e/ou célula danificada. Os radicais de oxigenio são metabolitos instáveis  produzidos por esses leucócitos  pela reação de Fenton ( a a produção elevada de hoxidrilas que é o mais potentes e danoso dos radicais. 

O presença de tecidos queimados aumenta de maneira severa a liberação de oxidantes. Ativada as fosfolipase A degradado do araquidonato pela ciclooxigenase as prostaciclinas e os tromboxanos, resultantes geram um quadro febril persistente pela a síntese de PGs e induzida pela IL-1. Já os leucotrienos são vistos em uma parte tardia. E em fase inicial uma pequena leucócitos e a elevação da proteína c reativa podem estar elevadas devido ao aumento sérico das catecolaminas.

Deve-se estar atentos nas 48-72 horas do trauma os níveis dos neutrófilos possuem disfunção no momento da diapedese, que igualmente altera a função dos Linfotitos T helper e citotóxicos, os fatores do complemento C3, C3a e C5a (responsáveis pela opsonização)  possuem severa diminuição, e logo a depleção de indo imunoglobulinas IgA, IgM, e alpha 2. Esta situação o deixa vulnera as infecções de sua floral normal, sendo imprescindível a antibioticoterapia e posterior antibiograma em grandes e médios queimados.

depois continuo...

Vias Metabólicas de Degradação Lipídica

  

Vias Metabólicas de Degradação Lipídica

Até onde sabemos os ácidos graxos (AGs), Triglicerídeos (TGs) e Fosfolipidios (FL) exercem um papel fundamental na estruturação celular, sendo assim, se torna fundamental o entendimento de sua função, e suas possíveis disfunções a nível molecular e principalmente energético.  Precursor primordial de hormônios, ativador de enzimas, vitamina D e formador de membrana celular.

Os ácidos graxos, ou ácidos carboxílicos, podem ser classificados em saturados (moléculas que não possuem duplas ligações em sua cadeia, e geralmente são encontrados em estado sólido – demandando de uma preocupação clinica importante) e insaturados que podem ainda ser classificados em Monoinsaturados (w-9), e Poli-insaturados (w-6 e w-3); ou também classificados de acordo ao tamanho da sua cadeia: Curta (4-8 C), Média (9-12C), Longos (13-20C), e Muito Longos (mais de 20 C). Os AGs possuem uma característica química peculiar que é a presença do grupamento amina-COOH, este carbono sendo o inicio da cadeia seguido pelo carbono 2 ou α, e seguido pelo C3 ou β tomando atenção importante  pois é a região da molécula onde ocorre a β-oxidação.

Já os TGs, que possuem característica energética e formada por 3(três) moléculas de AGs ligados a uma molécula de Glicerol, depositados no tecido adiposo e muscular.

As lipoproteínas são partículas esferóides, abundantes ésteres de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos. No estado absortivo, depois de ter sido extraído do sangue todos os Quilomicrons (Qm), mais de 95% de todos os lipídios adotam a forma de lipoproteínas, ou partículas mais reduzidas que os Qm, mas de composição qualitativa (com triglicerídeos, colesterol e fosfolipídios), compondo uma fração de 70mg/dl de sangue. ^7,8

Há quatro tipos de lipoproteínas, qualificadas de acordo com seu peso e densidade: VLDL (very low density lipoprotein), IDL (intemediate density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein) E HDL (higth density lipoprotein). Essas lipoproteínas precisam estar em homeostase para que não desencadeie uma um estado patológico, então precisam ser carreadas para depuração no fígado e serem rechaçadas pelo organismo. Esta LP é formada por um núcleo rico em triglicerídeos, uma zona ateroproteica e envolto a uma camada de hidrofospolipidios facilitando seu movimento no liquido sanguíneo. 

Os carreadores desse complexo são feitos pelas Apolipoproteinas (Apos).  Estas estão aderidas de forma estratégica na superfície e interior de uma lipoproteína, facilitando seu deslocamento. Possui uma camada externa hidrofílica aumentando a capacidade de fluidez do complexo, e no seu interior às proteínas interagem de tal maneira que impedem que o complexo faça reações indevidas tornando um sitio hidrofóbico, e esse núcleo é chamado de núcleo core.

Na ingestão dos lipídios os Qm são englobados pelo seu core facilitando sua interação com a circulação linfática, onde a resultante é despejado no sangue pelo ducto linfático juguloclavicular. Devido ao seu tamanho, os Qm não seguem para a circulação capilar, já que não avançam em direção ao sitio porta-hepático, suprem a necessidade de reservas dos adipócitos. Os Qms entericamente absorvidos entram em contato com o HDL que, transfere a ele a duas apolipoproteínas fundamentais para a liberação dos TGs dos adipócitos, Apo-C2 e Apo-E. A Apo-C2 cumpre o objetivo identificador dos Qms pelos adipócitos, assim acionam a Lipoproteína-Lipase (LpL) (produzidas pelo Pâncreas), a qual por hidrolização reduz dos TGs o glicerol e ácidos graxos para o tecido adiposo, no qual, ele (tecido adiposo) o absorve e restaura em TGs novamente para a absorção. Os Qms resultantes dessa manobra são de baixo teor de TGs, nomeados de Qm remanescentes. Estes são absorvidos pelos hepatócitos reconhecidos pela Apo-B48 e Apo-E  que metabolizam os LPs restantes. O objeto de degradação pelos hepatócitos é o colesterol que é eliminado em forma de ácido biliar ou colesterol livre que empenham um papel emulsificador dos lipídeos no bolo alimentar. É importante salientar que a ingesta de colesterol pouco interfere nos índices de colesterol sangüíneo, já que este é absorvido e permanece na composição dos QmRs, sendo posteriormente metabolizados pelo fígado e secretados, frisando que a hipercolesterolemia resulta no processamento errado dessas LPs e/ou na codificação equivocada dessas pelo retículo endoplasmático rugoso, resultado de uma má expressão gênica.

Quando as concentrações de Acetil-CoA sofrem aumento pela ingestão de açucares e lipídios os hepatócitos voltam a sintetizar colesterol, visto que as frações metabólicas resultantes são a Acetil-CoA – e este lipídio endógeno é lançado na corrente sanguínea como VLDL. Este VLDL recebe do HLD as Apo-C2; E, assim ativando o reconhecimento dos hepatócitos a liberação de LpL e o clico metabólico recomeça.  A ausência de triglicerídeos compondo o VLDL torna-o mais denso constituindo outra classe, um complexo chamado IDL e ou VLDL remanescentes (VLDLr). Nesta via há duas possibilidades repassam ao HDL as Apo-C2 e E ou são processadas pelo fígado já que em sua matriz à presença de Apo-E. Este IDL absorve do HDL ésteres de colesterol diminuindo sua densidade formando o LDL e devido a ação da Apo-B100 e colesterol sendo repassado aos tecidos com maior afinidade para os tecidos produtores de Hormônios esteroidáis. Ao mesmo tempo essas estruturas celulares têm capacidade de elevar a produção e consigo aumentar a concentração de LDL no interior citoplasmático, como no o glicocalix possui um receptor de Apo-B100r ocorre à adsorção e internalizarão pelo LPr. Caso ocorra ou exista certa necessidade de CT, a molécula extirpa o complemento receptor e ocorre um acumulo de LDL sanguíneo, causando o risco de gênese de algum acometimento cardiovascular grave.

Como se vê, o HDL é importantíssimo para a manutenção da homeostase dessa dinâmica de trânsito lipídico. Além do mais, estudos mostram que valores elevados dessa lipoproteína representam êxito na retirada de LDL fixados nas paredes de vasos da circuitaria sangüífera, pois captura o colesterol livre presente em sua composição, podendo esterificá-lo por meio de uma enzima denominada Lecitina Colesterol-Acil-Transferase (LCAT - lê-se licat) e incorporar esses ésteres. Depois, como mostrado acima, ele transfere estes ésteres para VLDL circulantes (não depositados em paredes vasculares), transformando-o em LDL, como supra-citado. Isso favorece o consumo desse excesso pelo fígado e pelas células das Supra-Renais e das Gônadas, no momento em que houver necessidade. O HDL ainda pode ser captado pelo Fígado e ter seu colesterol excretado na forma de ácidos biliares e colesterol livre na bile, a exemplo do que ocorre com o colesterol presente em Quilomícrons. É por tudo isso que o HDL é vulgarmente e incorretamente chamado de “colesterol” bom! Mas, de fato, corresponde em um excelente agente do feedback lipídico sangüíneo. E, por último, como ainda não foi dito, o HDL é produzido unicamente pelo fígado e possui sua concentração consideravelmente elevada em indivíduos com hábitos saudáveis e que ingerem regularmente os chamados lipídios insaturados, presentes, por exemplo, no azeite extra virgem. ⁹

Bibliografia:

1 AVEZUM, et al, Cenário das Doenças Cardiovasculares no Mundo Moderno. MANUAL CARDIOLOGIA TIMERMAN, 7ed cap.1 2012. http://manualdecardiologia.com.br/cap.1-de-MANUAL_CARDIOLOGIA_TIMERMAN.pdf

2 Bloch, K V et al, ERICA: prevalences of hypertension and obesity in Brazilian adolescents, Rev Saúde Pública 2016;50(suppl 1):9s DOI:10.1590/S01518-8787.2016050006685 http://www.scielo.br/pdf/rsp/v50s1/0034-8910-rsp-S01518-87872016050006685.pdf

3 XAVIER, H. T. et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2013, vol.101, n.4, suppl.1, pp.1-20. ISSN 0066-782X.  http://dx.doi.org/10.5935/abc.2013S010.

4 SOSA, L et al. Frecuencia de dislipidemia y estado nutricional de escolares de áreas rurales paraguayas. Memorias del Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud. vol12 num 1, 2014 http://www.ins.gov.py/revistas/index.php/iics/article/view/289

5 World Health Organization. Obesity and overweight. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html (acessado em 17/04/2017).

6 GUIA DE REACÇÕES ADVERSAS A MEDICAMENTOS,  [http://www.ff.ul.pt/ufs/files/2015/09/09Dislipidemia.pdf] (Acessado em 07/04/2017)

7 GUYTON & HALL, Lipoproteinas: su funcion especial em el transporte del colesterol y de los fosfolipideos; Metabolismo de los lipidios; Tratado de Fisiologia Médica. 12ed – 2012

8 ALBA ZAYAS, Lázaro E.; PEREIRA ROCA, Giovanna  y  AGUILAR BETANCOURT, Arístides. Lipoproteína (a): estructura, metabolismo, genética y mecanismos patogénicos. Rev Cubana Invest Bioméd [online]. 2003, vol.22, n.1, pp. 0-0. ISSN 1561-3011. [http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002003000100005] (Acessado em  08/04/2017)

9 S.A.; Mecanismos de transporte de lipoproteínas; Colesterol. UNB [http://painel-colesterol.blogspot.com.br/2008/11/o-mecanismo-de-transporte-do-colesterol.html] acessado em (09/04/17)

Thiago Soethe Ramos on ResearchGate

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